Hypothyreoïdie (trage schildklier): een systeemziekte met potentieel tot herstel

De schildklier: waar energie, hormonen en immuniteit samenkomen— en herstel begint bij het hele systeem.

Sleutelorgaan voor metabolisme en systemisch evenwicht

De schildklier is een klein, vlindervormig orgaan in de hals, maar haar invloed reikt tot in vrijwel elk weefsel. Schildklierhormonen (T4 en het actieve T3) sturen de stofwisseling, energieproductie, hartslag, spijsvertering, hersenfunctie, spierkracht, botstofwisseling, temperatuurregulatie en hormonale balans.

💡 De schildklier beïnvloedt vrijwel elk fysiologisch proces — van energieproductie tot immuunbalans.

Wanneer de productie van deze hormonen tekortschiet, spreken we van hypothyreoïdie. Dit tekort werkt door in het hele systeem en raakt zowel het metabolisme als het immuunsysteem en de mitochondriale energiehuishouding.

Wat is hypothyreoïdie?

Hypothyreoïdie betekent dat de schildklier te weinig hormonen produceert om het lichaam optimaal te laten functioneren. Er worden vier hoofdvormen onderscheiden:

• Primaire hypothyreoïdie – de oorzaak ligt in de schildklier zelf, bijvoorbeeld door een auto-immuunontsteking, jodiumtekort of -overmaat, of na een operatieve verwijdering of behandeling met radioactief jodium.

• Secundaire hypothyreoïdie – de hypofyse maakt te weinig TSH aan, bijvoorbeeld door hypofysetumoren (zoals een hypofyseadenoom of craniofaryngeoom), hypofysitis of schade na hersenoperatie of bestraling.

• Tertiaire hypothyreoïdie – de hypothalamus produceert te weinig TRH, onder meer door tumoren, hersenletsel of zeldzame genetische afwijkingen.

• Subklinische hypothyreoïdie – een verhoogd TSH met normale vrij T4-waarden. Volgens epidemiologisch onderzoek (Vanderpump, 2011) blijft deze vorm vaak onopgemerkt, terwijl het risico op progressie naar manifeste hypothyreoïdie aanzienlijk is bij risicogroepen zoals vrouwen boven de 50 en mensen met positieve antistoffen. Sommige patiënten ervaren al klachten, zoals vermoeidheid, kouwelijkheid, somberheid of lichte gewichtstoename.

💡 Subklinische hypothyreoïdie kan klinisch relevant zijn, vooral bij positieve antistoffen, zwangerschapswens of bijkomende metabole risicofactoren.

Oorzaken: lang niet altijd auto-immuun

Hoewel Hashimoto’s thyroiditis in westerse landen de meest voorkomende oorzaak is, kunnen ook andere factoren hypothyreoïdie uitlokken of verergeren:
• Chronische ziekte en laaggradige ontsteking
• Genetische en epigenetische aanleg
• Hypofysetumoren (zoals hypofyseadenoom of craniofaryngeoom), hypofysitis, of hersenschade na trauma/bestraling
• Jodiumtekort of -overmaat
• Medicatie (o.a. lithium, amiodaron, interferon)
• Micronutriënttekorten (jodium, tyrosine, selenium, zink, ijzer, vitamine D3)
• Omgevingsfactoren (toxines, endocriene disruptoren)
• Tumoren of beschadiging van de hypothalamus

💡 Niet elke hypothyreoïdie is auto-immuun; precisiediagnostiek bepaalt de juiste behandelstrategie.

Een sluimerend beloop en klachten

Hypothyreoïdie ontwikkelt zich vaak langzaam. Symptomen zijn aspecifiek en kunnen per persoon verschillen:
• Droge huid, haaruitval, broze nagels
• Gewichtstoename
• Kouwelijkheid
• Menstruele onregelmatigheden of verminderde vruchtbaarheid
• Obstipatie
• Spier- en gewrichtsklachten
• Stemmingswisselingen of depressieve gevoelens
• Vermoeidheid, lusteloosheid

💡 Hypothyreoïdie kan jarenlang klachten geven zonder afwijkingen in standaard bloedonderzoek.

Pathofysiologie: meer dan een ‘trage schildklier’

Bij hypothyreoïdie spelen vaak meerdere mechanismen:
• Vertraagd metabolisme en minder warmteproductie
• Mitochondriale disfunctie → lagere ATP-productie, meer oxidatieve stress
• Hormonale interacties (oestrogeen/progesteron, HPA-as, insulineresistentie)
• Immuunactivatie en laaggradige ontsteking
• Veranderde lipidenhuishouding → verhoogd cholesterol
• Cellulaire ongevoeligheid voor schildklierhormoon
• Chronische stress kan leiden tot functionele hypothyreoïdie op celniveau: cortisol remt de omzetting van T4 naar T3, verhoogt omgekeerd T3 (rT3) en beïnvloedt de T3-receptor. Ook cytokinen zoals IL-6 verminderen de gevoeligheid van de cel voor T3. Het is alsof de sleutel (T3) nog wel in het slot past, maar de deur niet meer opengaat omdat de receptor niet reageert. Het hormoon is aanwezig, maar de cel geeft geen gehoor.

💡 Bij chronische stress kan er sprake zijn van hypothyreoïdie op weefselniveau, zelfs met normale bloedwaarden.

Omdat deze verstoringen meerdere orgaansystemen tegelijk beïnvloeden, zien we dat hypothyreoïdie zich zelden beperkt tot één orgaan of symptoomcluster. De gevolgen zijn merkbaar in het hele lichaam.

Systeemrelaties bij hypothyreoïdie

• Metabolisme – lagere ruststofwisseling, gewichtstoename, dyslipidemie.
• Hormonale balans – oestrogeen-/progesteronverstoring, verminderde vruchtbaarheid.
• Immuunsysteem – verhoogde vatbaarheid voor infecties, auto-immuunactivatie.
• Zenuwstelsel – brain fog, depressieve stemming, vertraagde reflexen.
• Hart en vaten – trage hartslag, verhoogd cholesterol, soms verhoogde bloeddruk.
• Spieren en botten – spierzwakte, stijfheid, vertraagde groei bij kinderen.
• Maag-darm – obstipatie, opgeblazen gevoel, tragere darmperistaltiek.

💡 De impact van hypothyreoïdie strekt zich uit tot vrijwel elk orgaansysteem.

Omdat zoveel systemen betrokken zijn, is het diagnostisch traject gericht op het in kaart brengen van de hele hormonale en metabole keten.

Diagnostische stappen in overzicht

1. Anamnese en lichamelijk onderzoek – klachtenprofiel, familiegeschiedenis, risicofactoren.
2. Laboratoriumonderzoek – basis: TSH, vrij T4, vrij T3; uitgebreid: rT3, TPO- en Tg-antistoffen, micronutriënten (jodium, selenium, zink, ijzer, vitamine D), inflammatoire markers (hs-CRP, IL-6).
3. Hormonale ketenanalyse – beoordeling van o.a. HPA-as en hypofysefunctie.
4. Beeldvorming – echografie van de schildklier, MRI van de hypofyse indien geïndiceerd.
5. Aanvullend functioneel onderzoek – darmmicrobioom, mitochondriale markers, genetisch profiel.

💡 TSH alleen vertelt zelden het hele verhaal; context en ketenanalyse zijn essentieel.

Wat de markers betekenen

• TSH – hormoon uit de hypofyse dat de schildklier aanstuurt. Hoog TSH: vaak onderfunctie; laag TSH: overfunctie of centrale hypothyreoïdie.
• Vrij T4 – voorloper van T3. Laag bij hypothyreoïdie, hoog bij hyperthyreoïdie.
• Vrij T3 – actieve vorm; lage waarden geven vaak direct klachten, ook als T4 normaal is.
• Omgekeerd T3 (rT3) – inactieve vorm die T3-receptoren blokkeert; verhoogd bij stress, ziekte of chronische ontsteking.
• TPO-antistoffen – gericht tegen thyroperoxidase; verhoogd bij Hashimoto’s.
• Tg-antistoffen – gericht tegen thyreoglobuline; vaak verhoogd bij auto-immuun schildklierziekten.
• Jodium en tyrosine – onmisbare bouwstenen voor de aanmaak van T4 en T3; een tekort aan één van beide kan de hormoonproductie beperken.
• Selenium, zink en ijzer – essentiële cofactoren voor de omzetting van T4 naar T3, binding aan receptoren en enzymactiviteit (zoals TPO).
• Vitamine D – speelt een regulerende rol in het immuunsysteem, relevant bij auto-immuniteit.
• Hs-CRP – marker voor laaggradige ontsteking.
• IL-6 – ontstekingscytokine dat omzetting en werking van schildklierhormonen kan verstoren.

💡 Door deze markers in samenhang te interpreteren, wordt duidelijk of hypothyreoïdie primair, secundair, functioneel of auto-immuun is — en welke aangrijpingspunten voor herstel er zijn.

Inzichten uit de wetenschap

Onderzoek laat steeds overtuigender zien dat hypothyreoïdie geen op zichzelf staand probleem van de schildklier is, maar een aandoening waarbij meerdere systemen betrokken zijn.

Grootschalige populatiestudies laten zien dat hypothyreoïdie, inclusief de subklinische vorm, veel vaker voorkomt dan wordt gediagnosticeerd — vooral bij vrouwen en ouderen. Ook blijkt dat zowel een tekort als een overmaat aan jodium de schildklierfunctie kan verstoren, wat het belang onderstreept van nauwkeurige voedings- en suppletie-analyse.

Bij Hashimoto’s thyroiditis spelen genetische aanleg, immuunactivatie en omgevingsfactoren samen, wat vraagt om een brede diagnostische blik. Schildklierhormonen beïnvloeden bovendien direct de immuunfunctie en de mitochondriale energieproductie, wat verklaart waarom klachten vaak meerdere systemen raken.

Daarnaast is er een duidelijke link tussen darmgezondheid en schildklierfunctie: een verstoord microbioom en verhoogde darmpermeabiliteit kunnen auto-immuun schildklierziekten mede in stand houden. Ten slotte tonen meta-analyses aan dat seleniumsuppletie de auto-immuunactiviteit kan verlagen en klachten kan verlichten — wat de waarde bevestigt van gerichte micronutriëntenanalyse en -suppletie.

💡 Deze bevindingen ondersteunen een systemische benadering van hypothyreoïdie, waarbij diagnostiek, leefstijl en gerichte interventies elkaar versterken.

Herstel is mogelijk: systemisch en persoonlijk

Bij DNA Care brengen we de onderliggende processen in kaart en maken we een persoonlijk plan dat kan bestaan uit:
• Optimaliseren van voeding en micronutriënten
• Moduleren van immuunactiviteit en ontstekingsprocessen
• Herstellen van darmbarrière en microbioom
• Ondersteunen van mitochondriale energieproductie
• Reguleren van stress, slaap en circadiaans ritme
• Eventueel medicamenteuze ondersteuning in overleg met uw arts

💡 Het herstellen van de schildklierfunctie vraagt om herstel van het hele systeem.

De schildklier als spiegel van systeemgezondheid

De schildklier is een barometer voor de staat van het hele lichaam. Een disbalans is zelden op zichzelf staand, maar weerspiegelt vaak verstoringen in meerdere systemen tegelijk. U bent van harte welkom voor een uitgebreide anamnese en screening.

Met de juiste zorg en aandacht kan de weg naar herstel beginnen — niet alleen voor de schildklier, maar voor het hele lichaam. Door de onderliggende mechanismen te begrijpen, ontstaat ruimte voor gerichte interventies en duurzaam herstel.

Bronvermelding:
• Vanderpump MPJ. The epidemiology of thyroid disease. Br Med Bull. 2011;99:39-51.
• Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(4):286-295.
• Antonelli A et al. Hashimoto’s thyroiditis: An update on pathogenic mechanisms. Endocr Rev. 2022;43(6):1058-1106.
de Vito P et al. Thyroid hormones as modulators of immune activities at the cellular level. Curr Pharm Des. 2011;17(30):3371-3384.
• Virili C et al. Gut microbiota and Hashimoto’s thyroiditis. Rev Endocr Metab Disord. 2018;19:293-300.
• Winther KH et al. Selenium supplementation for Hashimoto’s thyroiditis. Cochrane Database Syst Rev. 2020;6:CD010223.

HOMA-IR: uw vroegste signaal van insulineresistentie Schildklier tijdens zwangerschap en na de bevalling